牛皮癣是由什么原因导致的？ 　

本病的病因尚不彻底清晰，这些年大多数专家以为与遗传，感染，代谢的妨碍，免疫功能妨碍，内分泌妨碍等有关。
1.遗传 依据临床所见，本病常有宗族史，并有遗传倾向。国外曾陈述有宗族史者30%～50%，甚至有个别人着重达100%。国内报导有宗族史者为10%～20%左右，关于遗传方法，有人以为系常染色体显性遗传，伴有不彻底 银屑病饮食注意哪些http://npx.langya.cn/npxys/rc/ 外显率，亦有人以为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后嗣发病率较安康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后嗣发病率更高。
这些年发现安排相容抗原（HLA）与银屑病显着相关性。国外报导银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率显着增高，但亦有报导银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗 银屑病需要吃些什么http://npx.langya.cn/npxys/yy/  原比正常组显着增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率下降。当前以为银屑病受多基因的操控，一起也受环境要素的影响。
2.感染 临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。咱们发现许多孩童的银屑病与扁桃腺炎有密切联系。例如有一位妈妈和她的三个孩子一起患急性扁桃腺炎，病况操控后，有三自己发生了银屑病。这种患者用抗菌素医治有用。去除扁桃腺后，皮疹可有显着好转或衰退，阐明感染是银屑病发病的一个重要要素。
有的专家以为本病的发病与病毒感染有关。有人证真实棘细胞内有嗜酸性包容体，但也有人否定其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有相似本病的皮损呈现，并在其安排切片中发现包容体。但其发病率仅占7.5%，有人在鸡胚胎上进行试验接种，其成功率为86.7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒学说似有必定依据，但至今尚未能培养出病毒。
比来国内刘正玉等人研讨人巨细胞病毒（HCMV）感染与银屑病发病之间的联系，检测了86例银屑病患者血清HCMV特异性抗体IgM、IgA和尿HCMV-DNA阳性率。效果显现，银屑病患者HCMV活动性感染率显着高于对照组，且患者尿中HCMV-DNA阳性率也显着高于对照组，阐明银屑病患者体内存在着活动性HCMV感染，其发病与HCMV活化有必定联系。
3.代谢妨碍 对银屑病血液化学，肌肤安排化学和肌肤病理生理的研讨，未能取得有意的效果。曩昔有人以为银屑病的发病与脂类代谢失调有关。当前关于本病的病因已不能以为由类脂质代谢失调导致的。而多从酶代谢的改变来进行研讨。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则短少其间二种，皮损治好后，其间两种酶又从头呈现。已知银屑病的皮损内缺少环磷腺甘（cAMP）这是一种表皮抑素（Epidermal chalone）可抑制表皮细胞分裂，坚持细胞成长和不见之间的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的效果，因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可导致表皮细胞有丝分裂添加，转换率增快。可是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有cAMP缺少，而在皮损外表内环磷乌苷（cGMP），游离花生四烯酸，多胺类等添加对表皮细胞增殖也起重要效果。